buying drugs online class=”MsoNormal” style=”text-align: justify; margin: 0cm 0cm 0pt;”>1 – Degenerações;

2 – Necroses.

DEGENERAÇÕES:

As degenerações são lesões celulares reversíveis. Dependendo da intensidade da agressão e do tempo em que está agredindo, a célula consegue ou não voltar ao seu funcionamento normal. Degenerar significa perder/diminuir as características/capacidade.

            As degenerações têm como principais características:

- É uma lesão celular reversível;

- Há diminuição da função celular;

- A célula degenerada tem alterações citoplasmáticas;

- Há acúmulo de substâncias (água, lipídeos, proteína ou glicogênio) no citoplasma.

            Existem 4 tipos de degenerações:

1 – Degeneração hidrópica;

2 – Degeneração gordurosa;

3 – Degeneração hialina;

4 – Degeneração glicogênica.

            As degenerações hidrópicas são caracterizadas pelo acúmulo de água e eletrólitos inicialmente nas mitocôndrias e posteriormente em todo o citoplasma. O agente que leva ao acúmulo de líquidos lesa as membranas plasmáticas e as membranas das organelas.

A diferença entre essas membranas é que a membrana plasmática é constituída por uma dupla camada lipídica e a membrana das organelas é constituída de uma única camada lipídica. A membrana plasmática é a grande responsável pela seletividade das substâncias que entram e saem da célula. Quando algum fator endógeno ou exógeno lesa a membrana, ela perde esse seletividade, fazendo com que água e eletrólitos entrem na célula livremente.

Na degeneração hidrópica há um aumento do volume da célula e alteração da cor, devido à diluição das substâncias que dão cor e à compressão dos capilares.

As degenerações gordurosas são caracterizadas pelo acúmulo de gorduras neutras (triglicerídeos) no interior da célula. O órgão com esse tipo de degeneração fica amarelado e tem seu volume aumentado.

As esteatoses podem ser de origem tóxica: causadas por bactérias, vírus, álcool ou qualquer outro tipo de agente. Esteatoses de origem metabólica ou nutricional: são causadas por deficiências ou excesso de nutrientes. E as esteatoses anóxias: quando há falta oxigênio na célula, não há produção de energia (ATP) e então a célula não realiza suas funções normais.

O principal órgão afetado é o fígado. O único local que armazena gordura em condições normais são os adipócitos. Já os hepatócitos (células do fígado) não acumulam gordura e para que esta saia é preciso de proteínas carreadoras. Logo, quando há pouca proteína há acúmulo de gordura. Também agentes que impedem que haja oxigenação celular nos hepatócitos faz com que haja diminuição da energia (ATP), fazendo com que a célula não consiga realizar suas funções normais.

No tecido nervoso há tipos específicos de lipidoses, alterando a quantidade de esfingolipídeos e fosfolipídeos (componentes da Bainha de Mielina).

As degenerações hialinas são caracterizadas pela infiltração de material protéico entre as células e/ou acúmulo de material protéico dentro da célula. Esse tipo de degeneração já é bem avançado e a lesão já é grave, porém ainda pode ser reversível. Normalmente, as degenerações hialinas atingem grupos de células e não o órgão todo. O agente causal é, na maioria das vezes, o álcool.

As degenerações glicogênicas se manifestam na infância, devido à defeitos inatos do metabolismo (genética). Há aumento da quantidade de glicogênio no fígado, pois as células não conseguem metabolizar.

NECROSES:

            As necroses têm como principais características:

- É uma lesão celular irreversível (morte celular devido a uma agressão);

- Há perda total da função;

- Há alterações nucleares;

- Nem toda morte celular é uma necrose.

            Existem 6 tipos de necroses:

1 – Necrose de coagulação;

2 – Necrose caseosa;

3 – Necrose de liquefação;

4 – Necrose gangrenosa;

5 – Necrose hemorrágica;

6 – Necrose fibrinóide.

            Na necrose de coagulação ocorre coagulação das proteínas e as células se encontram em cariólise (há o desaparecimento de qualquer vestígio de núcleo). Antes que as enzimas dos fagócitos comecem a degradar a célula, as proteínas já estão coaguladas    então fica mais difícil das enzimas degradarem as proteínas e a célula fica um tempo maior (horas, dias) em cariólise.

            A olho nu, a área em que as célula morreram fica pálida (aspecto de carne ferventada) e há perda da resistência do tecido (tecido friável). A maior causa desse tipo de necrose é a isquemia (falta de irrigação sanguínea).

            Na necrose caseosa o tecido fica branco, amarelado e se fragmenando, lembrando coalho seco. Esse tipo de necrose é mais comum em pacientes com tuberculose, lepra e alguns fungos.

            A necrose de liquefação só é observada em alguns tecidos (tecido nervoso, região glandular das glândulas adrenais e alvéolos dentários). A causa mais freqüente é a isquemia (falta de irrigação sanguínea). O tecido fica liquefeito, amolecido.

            Na necrose gangrenosa haverá, além da autólise, putrefação (decomposição do tecido por causa da presença de microrganismos saprófitos). A principal causa é isquemia (falta de irrigação sanguínea) e vasoconstrição por frio, que causa queimadura e conseqüente necrose.

            A necrose hemorrágica acontece em órgãos de dupla irrigação (fígado, pulmão) e/ou em áreas de congestão (acontece quando algo obstrui a passagem de sangue, fazendo com que haja acúmulo de sangue em certo tecido).

            Em órgãos de dupla irrigação, quando há obstrução de um local de irrigação o outro continua irrigando, fazendo com que a necrose originada pela obstrução de um local de irrigação rompa os vasos que continuam irrigando e aquele sangue originado dos vasos que continuam irrigando invade o tecido, causando hemorragia.

            Em áreas de congestão, o acúmulo de sangue leva à anóxia (falta de oxigênio) daquela área e conseqüente necrose, fazendo com que as células do vaso se rompam e o sangue saia para o tecido, causando hemorragia.

            A necrose fibrinóide ocorre em locais em que há inflamação, fazendo com que ocorra extravasamento de fibrina do sangue para o tecido. Essa fibrina se coagula e se junta, formando placas, pois o material é muito viscoso.

O Ciclo de Krebs está associado a uma cadeia respiratória, ou seja, um complexo de compostos transportadores de prótons (H⁺) e elétrons que consumem o oxigênio (O₂) absorvido por mecanismos respiratórios, sintetizando água e gerando ATPs através de um processo de fosforilação oxidativa.

O ciclo de Krebs, ou ciclo do ácido cítrico, é uma seqüência circular de oito reações que ocorre na matriz mitocondrial. Nessas reações, os grupos acetil (que provêm dos dois piruvatos que, por sua vez, vieram da glicose) são degradados em duas moléculas de gás carbônico, ao mesmo tempo que quatro elétrons são transferidos para três NAD e um FAD, e uma molécula de ATP é formada por fosforilação pelo nível de substrato.

Para entrar no ciclo do ácido cítrico, o piruvato deve ser, primeiramente, descarboxilado, liberando CO2 e formando NADH. A molécula de gás carbônico produzida será, tal qual outras resultantes do ciclo de Krebs, excretada no nível dos alvéolos pulmonares, no processo conhecido como respiração sistêmica. A molécula com dois carbonos (grupo acetil) combina-se com a coenzima A, formando a acetil-CoA.

O Ciclo de Krebs pode ser dividido em oito etapas consecutivas:

Em primeiro lugar, o piruvato é utilizado para produzir acetil-CoA, que é uma forma ativada de acetato (CH₃COO^-).

           1- INÍCIO: Condensação da acetil-CoA com o oxalacetato, gerando citrato (catalisada pela citrato-sintase); how to buy prescription drugs without a prescription

            2- Isomerização do citrato em isocitrato (catalisada pela aconitase). O citrato é depois isomerizado a isocitrato. Este é então descarboxilado a a-cetoglutarato;

           3- Oxidação do citrato a alfa-cetoglutarato: (catalisada pela isocitrato-desidrogenase, utiliza o NADH como transportador de 2 hidrogênios liberados na reação, havendo o desprendimento de uma molécula de CO₂);

           4- Descarboxilação oxidativa do alfa-cetoglutarato a succinil-CoA (catalisada pelo complexo enzimático alfa-cetoglutarato-desidrogenase e utiliza o NADH como transportador de 2 hidrogênios liberados na reação, havendo o desprendimento de mais uma molécula de CO₂ ;

           5- Desacilação do succinil-CoA  até succinato (catalisada pela succinil-CoA sintase, geram GTP que é convertido, posteriormente a ATP);

           6- Oxidação do succinato a fumarato (catalisada pela succinato-desidrogenase, utiliza o FADH₂ como transportador de 2 hidrogênios liberados na reação);

           7- Hidratação do fumarato a malato (catalisada pela fumarase);

           8- TÉRMINO: desidrogenação do malato com a regeneração do oxalacetato (catalisada pela enzima malato-desidrogenase,  utiliza o NADH como transportador de 2 hidrogênios liberados na reação).

           O resultado do ciclo de Krebs é portanto:

Acetil-CoA + oxaloacetato + 3 NAD⁺ + GDP + Pi +FAD –> oxaloacetato + 2 CO₂ + FADH₂ + 3 NADH + 3 H⁺ + GTP

Em geral, nas células, a concentração de glicose é muito menor que a do líquido extracelular. Essa diferença de concentração (gradiente de concentração) é mantida por regulação homeostática. Quando as moléculas de glicose adentram no hialoplasma muito rapidamente, vão para a via de oxidação (glicólise) ou são armazenadas sob a forma de glicogênio. Como resultado final, a concentração hialoplasmática de glicose é muito baixa, o que faz com que exista sempre um gradiente de concentração que favorece a difusão de glicose para o interior da célula.

A glicose é uma molécula muito polar, de modo que, mesmo havendo um gradiente de concentração, ela não atravessa a membrana plasmática. Na maioria dos tecidos, o transporte de glicose exige a ação do hormônio pancreático insulina, que regula a entrada de glicose e aminoácidos nas células.

A via glicolítica é quase universal nos sistemas biológicos e ocorre no citoplasma da célula. Na maioria das células, para a Glicose entrar no citoplasma é necessário a ajuda de proteínas específicas de transporte, encontradas na membrana plasmática. Seu destino já está pré-estabelecido, isto é, em 9 passos de reações seqüenciadas, 1 molécula de Glicose se transforma em 2 moléculas de Piruvato. E essa  transformação química da substância orgânica (glicose) gera uma pequena quantidade de energia metabólica (ATP) se comparada com as reações que se seguem no Ciclo de Krebs.

Na via glicolítica as unidades carbônicas da glicose tendem a diminuir de reação em reação, formando reagentes intermediários que possuem de 6 até 3 carbonos e todos serão fosforilados, conseqüentemente os grupamentos fosforila formarão ésteres ou anidridos.

Nos organismos superiores o processo de produção de energia a partir da oxidação dos alimentos, descrito por Krebs, é composto por 3 estágios de geração de energia.

No 1º estágio, as moléculas maiores dos alimentos sofrem quebras na sua estrutura molecular até se tornarem unidades menores, gerando então os “osídeos” que serão hidrolisados à “oses”, as proteínas à aminoácidos e os lipídeos à glicerol e ácidos graxos.

A glicólise pertence ao 2º estágio, no qual as numerosas moléculas de glicose são degradadas à unidades simples, gerando energia online pharmacy without prescription utilizável na forma de alguns poucos ATPs e exercem papel central no metabolismo.

E o 3º estágio é conhecido como “Ciclo de Krebs” ou “Ciclo do Ácido Cítrico” e fosforilação oxidativa.  É o momento da degradação dos alimentos de maior produção de energia, isto é, mais de 90% de ATP é produzido aqui. Agora para que ocorra esta extração de energia dos alimentos, o controle metabólico deve ser flexível, pois deve acompanhar a diversidade ambiental que o organismo está presente.

          Durante a atividade física os principais substratos energéticos são os carboidratos e posteriormente os lipídios. A gande importância dos lípides (ampla variedade de produtos orgânicos compostos basicamente de C, H e O, que apresentam a característica comum de serem insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos) é devido ao comportamento exergônico dos ácidos graxos.

          De acordo com as recomendações nutricionais para uma população saudável a quantidade de lipídios a ser ingerida não deve ultrapassar 25% do total de energia da dieta. Muitos estudos têm evidenciado a influência da dieta hiperlipídica, ou seja, rica em lipídios, em praticantes de atividade física.

          Em atividades de resistência, evidencia-se uma melhora no desempenho de ratos e humanos submetidos a treinamento. Esta resposta parece estar associada a uma adaptação metabólica durante o esforço, pois a regulação exercida no metabolismo dos lípides contribui com uma balanço negativo no metabolismo dos carboidratos, ao mesmo tempo em que a depleção de gligogênio e sua baixa disponibilidade como reserva energética determina o aumento na oxidação dos ácidos graxos.

          Outra vantagem relatada na literatura científica quanto ao alto consumo de lipídios na dieta foi a ocorrência de uma diminuição no tempo de exaustão em corredores teinados submetidos a um teste máximo realizado em esteira. Estes indivíduos alimentavam-se com 70% de lipídios e 7% de carboidratos.

          A ingestão de triacilglicerol de cadeia média (TCM) também tem sido muito utilizada como intervenção exógena, pois a suplementação pode promover uma maior resistência ao esforço, principalmente em atividades de intensidade moderada (VO2 máx. abaixo de 65%). As principais vantagens deste lípide são: 1) É mais solúvel, fazendo com que sofra hidrólise mais rapidamente; 2) É transportado via sistema linfático, atingindo mais rapidamente o sistema capilar venoso; 3) Não necessita de carnitina para ser metabolizado, disponibilizando mais rapidamente substratos energéticos. 

          Porém, alguns estudos epidemiológicos correlacionam a alta ingestão de lipídios com o aumento do risco de doenças cardiovasculares, supressão da função imunológica e resistência periférica à insulina. Sugerindo que a dieta mais adequada deve ser equilibrada e proporcional ao aumento da necessidade energética.

          Logo, são necessários que sejam realizados mais estudos sobre o metabolismo de lípides durante o esforço físico, sobre a contribuição energética dos triacilgliceróis e ácidos graxos Buy Cialis Online dentro dos músculos e elucidar as interações metabólicas que ocorrem entre os demais substratos energéticos.

          Alergia alimentar é a denominação utilizada para as RAA (Reações Adversas dos Alimentos – qualquer reação anormal  à ingestão de alimentos ou aditivos alimentares), que envolvem mecanismos imunológicos, resultando em grande variabilidade de manifestações clínicas.

O mecanismo imunológico mediado pela imunoglobulina E (IgE) é o mais comumente encontrado e se caracteriza por rápida instalação e manifestações clínicas, tais como: urticária, brancoespasmo e eventualmente anafilaxia. Quando reações imunológicas não mediadas por IgE estão envolvidas, as manifestações clínicas se estabelecem mais tardiamente (dias ou horas) envolvendo os linfócitos T (células T) e macrófagos, dificultando o diagnóstico de alergia alimentar.

           A prevalência da alergia alimentar, como de todas as doenças alérgicas, parece estar aumentando, mas esse fato pode ser conseqüência do melhor reconhecimento da doença, como por excesso de diagnósticos errôneos decorrentes de interpretações inadequadas dos exames laboratoriais.

          Alergia alimentar representa, portanto, uma perda da tolerância oral, cuja causa é, em geral, multifatorial. Qualquer deficiência em ambos os tipos de barreiras (física e imunológica) pode facilitar a penetração antigênica ou alterar a apresentação desse antígeno ao sistema imune, com produção de anticorpo sistêmico. Em indivíduos geneticamente predispostos à atopia, isso pode resultar no desenvollvimento da alergia alimentar.

          As manifestações clínicas da alergia alimentar dependem das características do indivíduo, tipo de alimento e o mecanismo fisiopatológico envolvidos na reação de hipersensibilidade alimentar.

          Os mecanismos mediados por IgE são responsáveis pela maioria das reações de hipersensibilidade alimentar, caracterizando as reações imediatas. Caracteristicamente, essas ocorrem dentro de minutos ou horas após a ingestão do alimento e compreendem uma variabilidade de manifestações clínicas, que podem acometer pele, sistema respiratório, sistema gastrointestinal e, em casos mais graves, o sistema cardiovascular. Nesses casos, podem ocorrer: hipotensão, choque, arritmias cardíacas e morte, conforme já relatado na literatura.

          As manifestações clínicas relacionadas a esse mecanismo são: urticária, síndrome da alergia oral, dermatite atópica, asma relacionada a alimentos, rinite e reações anafiláticas sistêmicas.

          Reações de hipersensibilidade tipos II e III da classificação de Gell e Coombs têm sido relacionadas à alergia alimentar, porém há poucas evidências do envolvimento dessas na alergia alimentar.

          As manifestações clínicas decorrentes da imunidade mediada por células (tipo IV), são representadas pela hemossiderose pulmonar e várias manifestações gastrointestinais. Nas reações mediadas por células, o tempo decorrido entre a ingestão do alimento desencadeante e as manifestações clínicas podem atingir até 72 horas, o que pode dificultar a relação entre os sintomas clínicos e a ingestão do alimento.

Embora didaticamente os mecanismos fisiopatológicos das alergias alimentares sejam divididos em IgE-mediados ou não-IgE-mediados, várias manifestações clínicas associadas à alergia alimentar podem englobar ambos mecanismos imunológicos na sua fisiopatologia, tais como: gastroenterite eosinofílica, hemossiderose pulmonar, asma relacionada a alimentos e dermatite atópica.

          Os sintomas atingem porcentagens diferentes na população: náuseas 46%, sensação de distenção epigástrica 35%, eructações 34%, constipação 29%, vômitos 27%, ardores gástricos 21%, eliminação de gases e meteorismo 19%, língua seca, saburrosa 18%, diarréia 16%, peso epigástrico 17%, colite mucosa 14%, aftas bucais, estomatites 13%, cólon irritado 10%, dores epigástricas 27%, dores no baixo ventre 22%, dores no hipocôndrio direito 17%, dores no cólon 17% e dores do tipo ulceroso 6%.

O conhecimento do potencial alergênico de cada alimento é fundamental. Embora tenhamos contato com muitos alérgenos alimentares, apenas alguns são frequentemente relacionados ao desenvolvimento da alergia alimentar, pois apresentam propriedades físico-químicas favoráveis para caracterizá-las como bons alérgenos. Essas propriedades incluem: peso molecular de 10 a 70kDa, caracterizadas como glicoproteínas hidrossolúveis, resistentes à ação de enzimas prooteolíticas e estáveis ao calor.

Na faixa etária pediátrica, o leite de vaca, o ovo, a soja, o trigo e o amendoim correspondem à grande maioria das reações clínicas encontradas, enquanto no adulto o amendoim, as castanhas, o peixe e os frutos do mar são aqueles mais descritos.

Ainda que muitas proteínas apresentem resistência variada à aplicação de processos químicos, digestivos ou enzimáticos, podem-se verificar alterações na alergenicidade de algumas delas após o processamento industrial ou método de cocção. Em conseqüência desses processos, podemos observar a desnaturação protéica modificando a estrutura espacial e, às vezes, sua alergenicidade. Atualmente, a noção de que a cocção reduz o poder alergênico dos alimentos está sendo questionada. Assim, dependendo do alimento, a cocção poderia diminuir ou aumentar a alergenicidade deste.

           Apesar de a via oral ser a forma mais comum de sensibilização aos alimentos, a via inalatória também pode ser encontrada, adquirindo especial significância em alergias ocupacionais. Várias reações cruzadas podem ser encontradas em relação aos alimentos, destacando-se as reações entre polens e látex com frutas e legumes, com manifestações clínicas características, como: síndrome da alergia oral e síndrome látex-fruta. Essas reações são decorrentes da presença de proteínas disseminadas no reino vegetal, as profilinas, que podem estar presentes tanto em pólens quanto em alimentos. A capacidade alergênica e a sensibilidade aos vários tipos de processamento, também dependem das características estruturais dos alérgenos, que podem apresentar epitopos lineares ou conformacionais, sendo aqueles lineares mais associados a manifestações clínicas mais prolongadas conforme encontrado em pacientes com alergia à caseína do leite de vaca.

Os principais fatores associados às alergias alimentares, são: hereditariedade, exposição ao alimento, permeabilidade gastrointestinal e fatores ambientais.

O tratamento da alergia alimentar consiste, primordialmente, na exclusão do alimento desencadeante das manifestações clínicas e de seus derivados.

Diferente das intolerâncias onde pequenas quantidades do alimento desencadeante são toleradas, na alergia alimentar sua ingestão resulta em importantes manifestações clínicas. O fato de determinado alimento estar inserido na cultura de uma comunidade, faz com que os aspectos sociais e as necessidades de consumo dificultem a adesão ao tratamento dietético drugs online without prescription e, consequentemente, a sua exclusão.

O conhecimento do hábito alimentar do paciente, suas preferências e restrições são de grande importância na elaboração da dieta. Essas informações auxiliam a identificar os riscos de ingestão acidental, além de contribuir para minimizar o impacto de mudanças na vida familiar e social do paciente.

Especial atenção deve ser dada às dietas de substituição, pois estas devem ser adequadas á manutenção do estado nutricional da criança e proporcionar variações que permitam manutenção do interesse do paciente pela dieta oferecida.

Tanto o paciente quanto a família devem ser orientados quanto a leitura dos rótulos de preparações comercias e informados quanto aos constituintes dos alimentos desencadeantes da alergia alimentar.

Os pacientes e seus familiares devem ser esclarecidos sobre quais são as alternativas dietéticas disponíveis, quais os principais termos associados ao alimento desencadeante registrado nos rótulos de produtos industrializados e quais alimentos o contêm como ingrediente. Além disso, uma orientação correta na elaboração de receitas é muito importante para a  manutenção adequada da dieta.

           O RNA atua como uma espécie de “cópia de trabalho”, criada a partir do molde de DNA e utilizada na expressão da informação genética. A síntese de uma molécula de RNA a partir de um molde de DNA chama-se transcrição. Nesta transcrição, modificações podem ocorrer sobre a molécula de RNA transcrita, convertendo-a de uma cópia fiel em uma cópia funcional do DNA.

           Em relação ao DNA, quatro diferenças são importantes:

1-  O RNA possui uracila no lugar da tiamina na sequência de bases.

2-  O RNA é formado por uma fita única, com eventual pareamento de bases intracadeia.

buying prescription drugs online class=”MsoNormal” style=”margin: 0cm 0cm 0pt;”>3-  A pentose do RNA é a ribose.

4-  A molécula do RNA é muito menor do que a do DNA.

            Existem três tipos básicos de RNA respectivamente diferentes:

- RNA ribossômico

- RNA transportador

- RNA mensageiro

            O RNA ribossômico ou RNAr é encontrado, em associação com várias proteínas diferentes, na estrutura dos ribossomos, as organelas responsáveis pela síntese protéica. Esse RNAr corresponde a até 80% da célula.

            O RNA de transferência ou RNA transportador ou ainda RNAt é a menor molécula dos três tipos de RNA. Está ligado de forma específica a cada um dos 20 aminoácidos encontrados nas proteínas. Corresponde a 15% do RNA total da célula. No momento da síntese protéica o RNAt faz extenso pareamento de bases intracadeia e atua no posicionamento dos aminoácidos na sequência prevista pelo código genético.

            O RNA mensageiro ou RNAm corresponde a apenas 5% do total de RNA da célula. Atua transportando a informação genética do núcleo da célula eucariótica ao citosol, onde ocorrerá biossíntese protéica. O RNAm é também utilizado como molde nesta biossíntese.

*Alguns conceitos importantes:

- Replicação: É a reprodução do DNA, processo semiconservativo que se inicia da direção 5’ para a 3’

- Transcrição: É a formação de RNA a partir de DNA. Tem a participação de enzimas como RNA polimerase, que polimeriza seqüencialmente nucleotídeos no molde de DNA para formar uma cópia de RNA a partir das fitas de DNA.

- Tradução: É a formação de proteína a partir da molécula de RNA mensageiro.

- Histonas: São pequenas proteínas básicas, ricas em lisina e arginina, carregadas positivamente em pH fisiológico as quais se associa à molécula de DNA.

- Nucleossomos: São considerados as unidades estruturais dos cromossomos. 

CURIOSIDADE:

           O DNA total de uma célula mede, em média, 1 metro de comprimento. Para que o volume tão grande de material genético caiba dentro do núcleo de uma célula, o DNA interage com um grande número de proteínas. Estas proteínas exercem funções importantes na organização e mobilização desse material genético.

O DNA é um polidesoxirribonucleotídeo formado por milhares de nucleotídeos ligados entre si através de ligações 3′, 5′-fosfodiéster. Sua molécula é formada por uma fita dupla antiparalela enrolada sobre si mesma, formando uma dupla hélice.

A ligação fosfodiéster ocorre entre o fosfato do carbono 5 da pentose de um nucleotídeo e a hidroxila do carbono 3 da pentose do nucleotídeo seguinte. A cadeia resultante é bastante polar, e possui:

- Uma extremidade 5′ –> Fosfato de carbono 5 da pentose livre;

- Uma extremidade 3′ –> Hidroxila de carbono 3 da pentose livre.

Por convenção, as bases de uma seqüência são sempre descritas da extremidade 5′ para a extremidade 3′. As ligações fosfodiéster podem ser quebradas enzimaticamente por enzimas chamadas NUCLEASES, que se dividem em:

- Endonucleases –> Quebram ligações no meio da molécula;

- Exonucleases –> Quebram ligações nas extremidades da molécula.

Na dupla hélice do DNA, descrita pela primeira vez por Watson e Crick, as cadeias da molécula se dobram em torno de um eixo comum e de modo antiparalelo - a extremidade 5′ de uma cadeia é pareado online pharmacy without a prescription com a extremidade 3′ da outra cadeia. No tipo mais comum de hélice - “B” - o esqueleto hidrofílico de fosfatos e pentoses fica na parte externa, enquanto que as bases hidrofóbicas, fixadas à este esqueleto, ficam no lado de dentro da estrutura. A estrutura lembra uma “escada em caracol”.

Há um PAREAMENTO DE BASES entre as fitas da molécula do DNA. Assim, temos sempre pareadas:

- Adenina com Timina –> A-T;

- Citosina com Guanina –> C-G.

As bases se mantém pareadas por pontes de hidrogênio, 2 entre “A” e “T” e 3 entre “C” e “G”.

As fitas do DNA podem ser separadas sob certas condições experimentais, sem rompimento das ligações fosfodiéster, e a dupla hélice pode ser desnaturada em um processo controlado e dependente de temperatura.

            Os ácidos nucléicos são macromoléculas formadas pela ligação tipo fosfodiéster entre cinco nucleotídeos diferentes, suas unidades fundamentais.

            Os nucleotídeos são as unidades fundamentais dos ácidos nucléicos. Ligam-se uns aos outros através de ligações fosfodiéster, formando cadeias muito longas com milhões de resíduos de comprimento. Além de participarem da estrutura dos ácidos nucléicos, os nucleotídeos atuam também como componentes na estrutura de coenzimas importantes no metabolismo oxidativo da célula e como forma de energia química, por exemplo, o ATP. Atuam ainda como ativadores e inibidores importantes em várias vias do metabolismo intermediário da célula.

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            Os nucleotídeos são moléculas formadas por uma pentose + uma base nitrogenada + um ou mais radicais fosfato. As bases nitrogenadas pertecem a duas famílias de compostos, que são no total cinco: Bases púricas ou purinas (adenina e guanina) e Bases pirimídicas ou pirimidinas (citosina, timina e uracila).

            Tanto o DNA quanto o RNA possuem as mesmas bases púricas e a citosina como base pirimídica. A timina existe apenas no DNA e no RNA é substituída pela uracila (possui um grupo metil a menos).

            A adição de uma pentose a uma base nitrogenada produz um nucleosídio. Os nucleosídios de A, C, G, T e U são denominados respectivamente adenosina, citosina, guanosina, timidina e uridina. Se o açúcar em questão é a ribose, temos um ribonucleosídeo, característico do RNA. Se o açúcar é a desoxirribose (1 hidroxila a menos em C2) temos um desoxirribonucleosídeo, característico do DNA.

            A adição de um ou mais radicais fosfato à pentose, através da ligação tipo éster com a hidroxila do carbono 5 da mesma, dá origem a nucleotídeos. Os grupos fosfato são responsáveis pelas cargas negativas dos nucleotídeos e dos ácidos nucléicos. A adição do segundo ou terceiro grupo fosfato ocorre em sequência, dando origem aos nucleotídeos di e trifosfatados.

Após a absorção dos carboidratos nos intestinos, a veia porta hepática fornece ao fígado uma quantidade enorme de glicose que vai ser liberada para o sangue e suprir as necessidades energéticas de todas as células do organismo.

buy prescription drugs without a prescription Arial;”>As concentrações normais de glicose plasmática (glicemia) situam-se em torno de 70-110 mg/dl, sendo que situações de hiperglicemia tornam o sangue concentrado. Sendo assim, um sistema hormonal apurado entra em ação para evitar que o aporte sanguíneo de glicose exceda os limites de normalidade.

Os hormônios pancreáticos insulina e glucagon possuem ação regulatória sobre a glicemia plasmática. Não são os únicos envolvidos no metabolismo dos carboidratos (os hormônios sexuais, epinefrina, glicocorticóides, tiroideanos, GH e outros também influenciam a glicemia), porém, sem dúvida, são os mais importantes. A insulina é produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans e é armazenada em vesículas do aparelho de Golgi em uma forma inativa (pró-insulina).

Nessas células existem receptores celulares que detectam níveis de glicose plasmáticos (hiperglicemia) após uma alimentação rica em carboidratos. Há a ativação da insulina com a retirada do peptídeo C de ligação, com a liberação da insulina da circulação sanguínea. Como efeito imediato, a insulina possui três efeitos principais:

1-                          Estimula a captação de glicose pelas células (com exceção dos neurônios e dos hepatócitos);

2-                          Estimula o armazenamento de glicogênio hepático e muscular (glicogênese);

3-                          Estimula o armazenamento de aminoácidos (fígado e músculos) e ácidos graxos (adipócitos).

Como resultado dessas ações, há a queda gradual da glicemia (hipoglicemia) que estimula as células alfa-pancreáticas a liberar glucagon. Este hormônio tem ação antagônica à insulina, com três efeitos básicos:

1-                          Estimula a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos;

2-                          Estimula a glicogenólise;

3-                          Estimula a neoglicogênese.

Esses efeitos hiperglicemiantes possibilitam nova ação insulínica, o que deixa a glicemia de um indivíduo normal em torno dos níveis normais de 70-110 mg/dl. A captação de glicose pela célula se dá pelo encaixe da insulina com o receptor celular para insulina.

Pesquisa personalizada

           Os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes na natureza. Para muitos carboidratos, a fórmula geral é dada por: [C(H2O)]n, daí o nome de carboidratos ou “hidratos de carbono”.

            Essas moléculas desempenham uma ampla variedade de funções. Elas têm função energética, pois são os principais produtores de energia sob forma de ATP, cujas ligações ricas em energia (+-10 kcal) são quebradas sempre que as células precisam de energia para as reações bioquímicas.

            A função estrutural é dada pelo fato das células de animais possuírem uma série de carboidratos circundando a membrana plasmática que dão especificidade celular, estimulando a permanência agregada das células de um tecido – o glicocálix. A parede celular dos vegetais também é constituída por um carboidrato polimerizado – a celulose. A carapaça dos insetos é outro exemplo de função estrutural, já que essa carapaça contém quitina, um polímero que dá resistência extrema ao exoesqueleto.

            Os carboidratos têm função de reserva energética nos vegetais como amido (polímero da glicose) e nos animais como glicogênio (polímero da glicose, porém com uma estrutura mais compacta e ramificada).

            Essas moléculas são classificadas em monossacarídeos, dissacarídeos e polissacarídeos. Os monossacarídeos são os carboidratos mais simples, dos quais derivam todas as outras classes. Quimicamente, são polihidroxialdeídos (ou aldoses) ou polihidroxicetonas (ou cetoses), sendo os mais simples monossacarídeos compostos, no mínimo 3 carbonos.

 A classificação dos monossacarídeos também pode ser baseada no número de carbonos de suas moléculas. Assim sendo, as TRIOSES são os monossacarídeos mais simples, seguidos das TETROSES, PENTOSES, HEXOSES, HEPTOSES, etc. Destes, os mais importantes são as pentoses (ribose, arabinose, xilose) e as hexoses (glicose, galactose, manose, frutose).

            Os dissacarídeos são os carboidratos ditos glicosídeos, pois são formados a partir da ligação de 2 monossacarídeos através de ligações especiais denominadas “ligações glicosídicas”. A ligação glicosídica ocorre entre um carbono anomérico de um monossacarídeo e qualquer outro carbono do monossacarídeo seguinte, através de suas hidroxilas e com a saída de uma molécula de água. Os glicosídeos podem ser formados também pela ligação de um carboidrato a uma estrutura não-carboidrato, como uma proteína, por exemplo. O tipo de ligação glicosídica é definida pelos carbonos envolvidos e pelas configurações de suas hidroxilas.

            Os polissacarídeos (mais de 10 moléculas de carbono) são os carboidratos complexos. Macromoléculas formadas por milhares de unidades monossacarídicas ligadas entre si por ligações glicosídicas. Os polissacarídeos são classificados como homopolissacarídeos (contêm apenas um tipo de unidade monomérica; servem como forma de armazenamento e forma estrutural, como por exemplo o glicogênio, amido, quitina e celulose) e heteropolissacarídeos (contêm dois ou mais tipos de unidades monoméricas, como por exemplo o ácido hilaurônico – responsável pela resistência e flexibilidade de cartilagem e tendões).

            O amido é o polissacarídeo de reserva da célula vegetal. Formado por moléculas de glicose ligadas entre si através de numerosas ligações e poucas ligações de ramificação de cadeia. Sua molécula é muito linear e forma hélice em solução aquosa.

              O glicogênio é o polissacarídeo de reserva da célula animal. Muito semelhante ao amido, possui um número bem maior de ligações, o que confere um alto grau de ramificação à sua molécula. Os vários pontos de ramificação constituem um importante impedimento à formação de uma estrutura em hélice.

              A celulose é o carboidrato mais abundante da natureza. Possui função estrutural na célula vegetal, como um componente importante da parede celular. Semelhante ao amido e ao glicogênio em sua composição, a celulose também é um polímero de glicose. A sua ligação glicosídica confere à molécula uma estrutura espacial muito linear, que forma fibras insolúveis em água e não digeríveis pelo ser humano.