Existem dois tipos de lesões celulares:
buying drugs online class=”MsoNormal” style=”text-align: justify; margin: 0cm 0cm 0pt;”>1 – Degenerações;
2 – Necroses.
DEGENERAÇÕES:
As degenerações são lesões celulares reversíveis. Dependendo da intensidade da agressão e do tempo em que está agredindo, a célula consegue ou não voltar ao seu funcionamento normal. Degenerar significa perder/diminuir as características/capacidade.
As degenerações têm como principais características:
- É uma lesão celular reversível;
- Há diminuição da função celular;
- A célula degenerada tem alterações citoplasmáticas;
- Há acúmulo de substâncias (água, lipídeos, proteína ou glicogênio) no citoplasma.
Existem 4 tipos de degenerações:
1 – Degeneração hidrópica;
2 – Degeneração gordurosa;
3 – Degeneração hialina;
4 – Degeneração glicogênica.
As degenerações hidrópicas são caracterizadas pelo acúmulo de água e eletrólitos inicialmente nas mitocôndrias e posteriormente em todo o citoplasma. O agente que leva ao acúmulo de líquidos lesa as membranas plasmáticas e as membranas das organelas.
A diferença entre essas membranas é que a membrana plasmática é constituída por uma dupla camada lipídica e a membrana das organelas é constituída de uma única camada lipídica. A membrana plasmática é a grande responsável pela seletividade das substâncias que entram e saem da célula. Quando algum fator endógeno ou exógeno lesa a membrana, ela perde esse seletividade, fazendo com que água e eletrólitos entrem na célula livremente.
Na degeneração hidrópica há um aumento do volume da célula e alteração da cor, devido à diluição das substâncias que dão cor e à compressão dos capilares.
As degenerações gordurosas são caracterizadas pelo acúmulo de gorduras neutras (triglicerídeos) no interior da célula. O órgão com esse tipo de degeneração fica amarelado e tem seu volume aumentado.
As esteatoses podem ser de origem tóxica: causadas por bactérias, vírus, álcool ou qualquer outro tipo de agente. Esteatoses de origem metabólica ou nutricional: são causadas por deficiências ou excesso de nutrientes. E as esteatoses anóxias: quando há falta oxigênio na célula, não há produção de energia (ATP) e então a célula não realiza suas funções normais.
O principal órgão afetado é o fígado. O único local que armazena gordura em condições normais são os adipócitos. Já os hepatócitos (células do fígado) não acumulam gordura e para que esta saia é preciso de proteínas carreadoras. Logo, quando há pouca proteína há acúmulo de gordura. Também agentes que impedem que haja oxigenação celular nos hepatócitos faz com que haja diminuição da energia (ATP), fazendo com que a célula não consiga realizar suas funções normais.
No tecido nervoso há tipos específicos de lipidoses, alterando a quantidade de esfingolipídeos e fosfolipídeos (componentes da Bainha de Mielina).
As degenerações hialinas são caracterizadas pela infiltração de material protéico entre as células e/ou acúmulo de material protéico dentro da célula. Esse tipo de degeneração já é bem avançado e a lesão já é grave, porém ainda pode ser reversível. Normalmente, as degenerações hialinas atingem grupos de células e não o órgão todo. O agente causal é, na maioria das vezes, o álcool.
As degenerações glicogênicas se manifestam na infância, devido à defeitos inatos do metabolismo (genética). Há aumento da quantidade de glicogênio no fígado, pois as células não conseguem metabolizar.
NECROSES:
As necroses têm como principais características:
- É uma lesão celular irreversível (morte celular devido a uma agressão);
- Há perda total da função;
- Há alterações nucleares;
- Nem toda morte celular é uma necrose.
Existem 6 tipos de necroses:
1 – Necrose de coagulação;
2 – Necrose caseosa;
3 – Necrose de liquefação;
4 – Necrose gangrenosa;
5 – Necrose hemorrágica;
6 – Necrose fibrinóide.
Na necrose de coagulação ocorre coagulação das proteínas e as células se encontram em cariólise (há o desaparecimento de qualquer vestígio de núcleo). Antes que as enzimas dos fagócitos comecem a degradar a célula, as proteínas já estão coaguladas então fica mais difícil das enzimas degradarem as proteínas e a célula fica um tempo maior (horas, dias) em cariólise.
A olho nu, a área em que as célula morreram fica pálida (aspecto de carne ferventada) e há perda da resistência do tecido (tecido friável). A maior causa desse tipo de necrose é a isquemia (falta de irrigação sanguínea).
Na necrose caseosa o tecido fica branco, amarelado e se fragmenando, lembrando coalho seco. Esse tipo de necrose é mais comum em pacientes com tuberculose, lepra e alguns fungos.
A necrose de liquefação só é observada em alguns tecidos (tecido nervoso, região glandular das glândulas adrenais e alvéolos dentários). A causa mais freqüente é a isquemia (falta de irrigação sanguínea). O tecido fica liquefeito, amolecido.
Na necrose gangrenosa haverá, além da autólise, putrefação (decomposição do tecido por causa da presença de microrganismos saprófitos). A principal causa é isquemia (falta de irrigação sanguínea) e vasoconstrição por frio, que causa queimadura e conseqüente necrose.
A necrose hemorrágica acontece em órgãos de dupla irrigação (fígado, pulmão) e/ou em áreas de congestão (acontece quando algo obstrui a passagem de sangue, fazendo com que haja acúmulo de sangue em certo tecido).
Em órgãos de dupla irrigação, quando há obstrução de um local de irrigação o outro continua irrigando, fazendo com que a necrose originada pela obstrução de um local de irrigação rompa os vasos que continuam irrigando e aquele sangue originado dos vasos que continuam irrigando invade o tecido, causando hemorragia.
Em áreas de congestão, o acúmulo de sangue leva à anóxia (falta de oxigênio) daquela área e conseqüente necrose, fazendo com que as células do vaso se rompam e o sangue saia para o tecido, causando hemorragia.
A necrose fibrinóide ocorre em locais em que há inflamação, fazendo com que ocorra extravasamento de fibrina do sangue para o tecido. Essa fibrina se coagula e se junta, formando placas, pois o material é muito viscoso.
